La esclerosis múltiple es una enfermedad crónica y progresiva en la que el sistema inmunológico ataca y destruye la mielina de las neuronas provocando, que la información transportada por estas, tarde más en llegar a su destino.
Comparación entre una neurona sin la condición y una neurona con la condición de esclerosis múltiple
PROCESO PATOLÓGICO
El proceso patológico de MS incluye el rompimiento de la barrera hematoencefálica, inflamación multifocal, pérdida de mielina y oligodendrocitos, gliosis reactiva y degeneración axonal.
La pérdida de mielina ocurre en los tejidos con materia blanca y gris del Sistema Nervioso Central y áreas corticales.
La atrofia cortical es de los mejores indicadores de la discapacidad neurológica en MS.
Inflamación cortical también ha sido asociada con las etapas tempranas de la condición.
Se han descrito varios tipos de lesiones de MS basado en el patrón de los marcadores de leucocitos, proteínas de mielina y la inmunoglobulina y complemento.
Se identificaron cuatro patrones de características patológicas e inmunológicas de lesiones activamente desmielinizantes:
1. Patrón I: caracterizado por la predominancia de células T y contenido macrófago inflamatorio.
2. Patrón II: caracterizado por infiltración de células T y macrófagos, deposición de inmunoglobulina y degradación de mielina.
3. Patrón III: caracterizado por la pérdida de oligodendrocitos en la parte activa de la lesión y de glicoproteínas asociadas a mielina.
4. Patrón IV: caracterizado por distrofia de oligodentrocitos y ausencia de remielinización.
Los patrones más comunes son el II y III y es importante destacar que los patrones son consistentes en muestras de un mismo paciente, pero varían entre estos.
CÉLULAS T Y RESPUESTAS INMUNOADAPTATIVAS
La inflamación en las áreas afectadas del cerebro se debe en gran parte a la infiltración de células inmunes y sus citoquinas (proteínas pequeñas).
Algunos estudios sugieren que la intervención de células T auxiliares y las respuestas inmunoadaptativas, iniciadas por la interacción entre células presentadoras de antígenos y linfocitos T, son importantes en la iniciación y progreso de MS.
La diferenciación de las células T auxiliares en los fenotipos Th1, Th2 y Th17 le da la habilidad a las mismas de liberar las citoquinas especiales que promueven o no la inflamación.
Th2- promueve la formación de las citoquinas IL-4 y IL-13 que reducen la inflamación.
Th1- promueve la formación de Interferón-Y y TNF-a que promueven la inflamación.
Th17- promueve la formación de las citoquinas IL-17, IL-21, IL-22, IL-26 que promueven la inflamación.
Los linfocitos B y sus citoquinas también afectan el desarrollo de la enfermedad ya sea de manera positiva o negativa debido a que producen linfotoxinas y TNF-a que inflaman, pero también la citoquina IL-10 que es antinflamatoria.
LESIONES EN LOS OLIGODENDROCITOS
Los oligodendrocitos se encargan de producir mielina por lo que la destrucción de estás células puede ser precursor clave de esclerosis múltiple.
Las células CD8 +T (células T citotóxicas) aumentan la permeabilidad vascular y las células gliales destruyen y promueven la muerte de los oligodendocitos.
El ligando Fas, producido por linfocitos, se enlaza en sus receptores en la superficie de los oligodendrocitos comenzando el proceso de apoptosis de estas células y por ende disminuyendo la formación de mielina.
Se propuso una hipótesis en la que se le adjudica a las lesiones tempranas e intrínsecas de los oligodendrocitos la inflamación asociada a las características de MS.
MS AGUDA Y CRÓNICA
La esclerosis múltiple aguda es caracterizada por la pérdida de mielina, infiltración de células inmune y endemas parenquimatosos (acumulación de líquido dentro de la célula).
La esclerosis múltiple crónica es caracterizada por una región con hipocelularidad con pérdida de mielina, destrucción inflamatoria y presencia de anticuerpos y su complemento.